טוען...

Cellular Prion Protein Mediates Impairment of Synaptic Plasticity by Amyloid-β Oligomers

A pathological hallmark of Alzheimer’s disease (AD) is an accumulation of insoluble plaque containing the amyloid-β peptide (Aβ) of 40–42 aa residues1. Prefibrillar, soluble oligomers of Aβ have been recognized to be early and key intermediates in AD-related synaptic dysfunction2–9. At nanomolar con...

תיאור מלא

שמור ב:
מידע ביבליוגרפי
Main Authors: Laurén, Juha, Gimbel, David A., Nygaard, Haakon B., Gilbert, John W., Strittmatter, Stephen M.
פורמט: Artigo
שפה:Inglês
יצא לאור: 2009
נושאים:
גישה מקוונת:https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2748841/
https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19242475
https://ncbi.nlm.nih.govhttp://dx.doi.org/10.1038/nature07761
תגים: הוספת תג
אין תגיות, היה/י הראשונ/ה לתייג את הרשומה!