טוען...
UBQLN4 promotes non-homologous end joining by repressing DNA end-resection
Ataxia-telangiectasia-mutated (ATM) promotes homologous recombination (HR)-mediated DNA double-strand break repair. It was recently shown that the proteasomal shuttle factor UBQLN4 facilitates MRE11 degradation to repress HR. Surprisingly, the UBQLN4-MRE11 interaction is ATM-dependent, suggesting th...
שמור ב:
| הוצא לאור ב: | Mol Cell Oncol |
|---|---|
| Main Authors: | , |
| פורמט: | Artigo |
| שפה: | Inglês |
| יצא לאור: |
Taylor & Francis
2019
|
| נושאים: | |
| גישה מקוונת: | https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6512934/ https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31131301 https://ncbi.nlm.nih.govhttp://dx.doi.org/10.1080/23723556.2019.1575692 |
| תגים: |
הוספת תג
אין תגיות, היה/י הראשונ/ה לתייג את הרשומה!
|