লোডিং...
Loss of long-chain acyl-CoA synthetase isoform 1 impairs cardiac autophagy and mitochondrial structure through mechanistic target of rapamycin complex 1 activation
Because hearts with a temporally induced knockout of acyl-CoA synthetase 1 (Acsl1(T−/−)) are virtually unable to oxidize fatty acids, glucose use increases 8-fold to compensate. This metabolic switch activates mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1), which initiates growth by increasing p...
সংরক্ষণ করুন:
| প্রকাশিত: | FASEB J |
|---|---|
| প্রধান লেখক: | , , , , |
| বিন্যাস: | Artigo |
| ভাষা: | Inglês |
| প্রকাশিত: |
Federation of American Societies for Experimental Biology
2015
|
| বিষয়গুলি: | |
| অনলাইন ব্যবহার করুন: | https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4608904/ https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26220174 https://ncbi.nlm.nih.govhttp://dx.doi.org/10.1096/fj.15-272732 |
| ট্যাগগুলো: |
ট্যাগ যুক্ত করুন
কোনো ট্যাগ নেই, প্রথমজন হিসাবে ট্যাগ করুন!
|