11β-HSD1 is the major regulator of the tissue-specific effects of circulating glucocorticoid excess

The adverse metabolic effects of prescribed and endogenous glucocorticoid (GC) excess, Cushing syndrome, create a significant health burden. We found that tissue regeneration of GCs by 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1), rather than circulating delivery, is critical to developing the...

Mô tả đầy đủ

Đã lưu trong:
Chi tiết về thư mục
Những tác giả chính: Morgan, Stuart A., McCabe, Emma L., Gathercole, Laura L., Hassan-Smith, Zaki K., Larner, Dean P., Bujalska, Iwona J., Stewart, Paul M., Tomlinson, Jeremy W., Lavery, Gareth G.
Định dạng: Artigo
Ngôn ngữ:Inglês
Được phát hành: National Academy of Sciences 2014
Những chủ đề:
PNAS Plus
Truy cập trực tuyến:https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4066483/
https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24889609
https://ncbi.nlm.nih.govhttp://dx.doi.org/10.1073/pnas.1323681111
Các nhãn: Thêm thẻ
Không có thẻ, Là người đầu tiên thẻ bản ghi này!

Những quyển sách tương tự