טוען...
BCR-ABL1 kinase inhibits uracil DNA glycosylase UNG2 to enhance oxidative DNA damage and stimulate genomic instability
Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) revolutionized the treatment of CML-CP. Unfortunately, 25% of TKI-naive patients and 50–90% of TKI-responding patients carry CML clones expressing TKI resistant BCR-ABL1 kinase mutants. We reported that CML-CP leukemia stem and progenitor cell populations accumulate...
שמור ב:
Main Authors: | , , , , , , , , , , |
---|---|
פורמט: | Artigo |
שפה: | Inglês |
יצא לאור: |
2012
|
נושאים: | |
גישה מקוונת: | https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3598941/ https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23047475 https://ncbi.nlm.nih.govhttp://dx.doi.org/10.1038/leu.2012.294 |
תגים: |
הוספת תג
אין תגיות, היה/י הראשונ/ה לתייג את הרשומה!
|