Rapamycin-induced miR-21 promotes mitochondrial homeostasis and adaptation in mTORC1 activated cells

mTORC1 hyperactivation drives the multi-organ hamartomatous disease tuberous sclerosis complex (TSC). Rapamycin inhibits mTORC1, inducing partial tumor responses; however, the tumors regrow following treatment cessation. We discovered that the oncogenic miRNA, miR-21, is increased in Tsc2-deficient...

Mô tả đầy đủ

Đã lưu trong:
Chi tiết về thư mục
Xuất bản năm:Oncotarget
Những tác giả chính: Lam, Hilaire C., Liu, Heng-Jia, Baglini, Christian V., Filippakis, Harilaos, Alesi, Nicola, Nijmeh, Julie, Du, Heng, Lope, Alicia Llorente, Cottrill, Katherine A., Handen, Adam, Asara, John M., Kwiatkowski, David J., Ben-Sahra, Issam, Oldham, William M., Chan, Stephen Y., Henske, Elizabeth P.
Định dạng: Artigo
Ngôn ngữ:Inglês
Được phát hành: Impact Journals LLC 2017
Những chủ đề:
Priority Research Paper
Truy cập trực tuyến:https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5630288/
https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29029388
https://ncbi.nlm.nih.govhttp://dx.doi.org/10.18632/oncotarget.19947
Các nhãn: Thêm thẻ
Không có thẻ, Là người đầu tiên thẻ bản ghi này!

Những quyển sách tương tự