Overexpression of endothelial nitric oxide synthase accelerates atherosclerotic lesion formation in apoE-deficient mice
Nitric oxide (NO) derived from endothelial NO synthase (eNOS) is regarded as a protective factor against atherosclerosis. Therefore, augmentation of eNOS expression or NO production by pharmacological intervention is postulated to inhibit atherosclerosis. We crossed eNOS-overexpressing (eNOS-Tg) mic...
محفوظ في:
| الحاوية / القاعدة: | J Clin Invest |
|---|---|
| المؤلفون الرئيسيون: | , , , , , , , , , , , |
| التنسيق: | Artigo |
| اللغة: | Inglês |
| منشور في: |
American Society for Clinical Investigation
2002
|
| الموضوعات: | |
| الوصول للمادة أونلاين: | https://ncbi.nlm.nih.govhttps://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC151086/ https://ncbi.nlm.nih.govhttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12163452/ https://ncbi.nlm.nih.govhttps://doi.org/10.1172/JCI15215 |
| الوسوم: |
لا توجد وسوم, كن أول من يضع وسما على هذه التسجيلة!
|
