Κώδικας QR

Schizophrenia-associated NRXN1 deletions induce developmental-timing- and cell-type-specific vulnerabilities in human brain organoids

Abstract De novo mutations and copy number deletions in NRXN1 (2p16.3) pose a significant risk for schizophrenia (SCZ). It is unclear how NRXN1 deletions impact cortical development in a cell type-specific manner and disease background modulates these phenotypes. Here, we leveraged human pluripotent...

Πλήρης περιγραφή

Αποθηκεύτηκε σε:
Λεπτομέρειες βιβλιογραφικής εγγραφής
Κύριοι συγγραφείς: Rebecca Sebastian, Kang Jin, Narciso Pavon, Ruby Bansal, Andrew Potter, Yoonjae Song, Juliana Babu, Rafael Gabriel, Yubing Sun, Bruce Aronow, ChangHui Pak
Μορφή: Artigo
Γλώσσα:Inglês
Έκδοση: Nature Portfolio 2023-06-01
Σειρά:Nature Communications
Διαθέσιμο Online:https://doi.org/10.1038/s41467-023-39420-6
Ετικέτες: Προσθήκη ετικέτας
Δεν υπάρχουν, Καταχωρήστε ετικέτα πρώτοι!